탄수화물 대사와 뇌에 에너지 공급의 특징. 인체의 탄수화물 대사 : 특징, 설명 및 의미

탄수화물은 중요한 에너지 기능을 수행하며 신체에서 중요한 역할을 합니다. 신체의 직접적인 에너지원은 혈당입니다. 저장소로부터의 빠른 추출 가능성, 분해 및 산화 속도는 정서적 각성, 강렬한 근육 부하 및 기타 경우에 에너지 소비가 증가하면서 에너지 자원의 비상 동원을 제공합니다.

혈당 수치는 3.3~5.5mmol/l입니다. 중추신경계는 낮은 혈당 수치(저혈당증)에 특히 민감합니다. 약간의 저혈당증이라도 급격한 피로와 전반적인 약화로 나타납니다. 혈중 포도당 수치가 2.2~1.7mmol/l로 감소하면 섬망, 의식 상실, 경련, 피부 혈관 내강의 변화, 발한 증가와 같은 증상이 관찰됩니다. 이러한 신체 상태를 "저혈당 혼수상태"라고 하며 이러한 모든 장애는 혈액에 포도당을 도입함으로써 신속하게 제거됩니다.

간 글리코겐은 비축되어 저장된 탄수화물입니다. 성인의 경우 그 양은 150-200g에 달할 수 있으며 포도당이 혈액으로 상대적으로 느리게 흐르면 글리코겐 형성이 매우 빠르게 발생하므로 소량의 탄수화물이 도입 된 후 고혈당증, 즉 혈당 수치는 증가하지 않습니다. 그러나 빨리 흡수되고 쉽게 분해되는 다량의 탄수화물이 몸에 들어가면 혈당 수치가 급격히 증가합니다. 이러한 유형의 고혈당증을 영양학적 또는 영양학적이라고 합니다.

탄수화물이 신체에 전혀 없으면 신체에서는 단백질과 지방의 분해 생성물로 형성됩니다.

혈액에서는 포도당의 양이 감소함에 따라 간에서 글리코겐이 분해되고 포도당이 혈액으로 들어가므로 혈액 내 포도당 함량의 상대적 불변성이 유지됩니다.

글리코겐은 근육에도 축적되며 약 1-2%를 함유하고 있습니다. 근육의 글리코겐 양은 단식 중에는 감소하고 영양이 좋을 때는 증가합니다. 신체 활동 중에 포스포릴라제의 영향으로 근육 수축의 "엔진" 중 하나인 글리코겐 분해가 증가합니다.

동물 신체에서 탄수화물의 분해는 혐기성으로 젖산으로 발생하고 탄수화물 분해 생성물이 CO2 및 H2O로 산화됩니다.

혈당 수치를 4.4-6.7mmol/l로 유지하는 것이 탄수화물 대사 조절의 주요 매개변수입니다.

1849년에 클로드 베르나르(Claude Bernard)는 제4뇌실 바닥 부위에 연수(소위 설탕 주사)를 주사하면 혈당이 증가한다는 사실을 보여주었습니다. 시상하부의 자극에서도 동일한 고혈당증이 관찰됩니다. 당 수치 조절에서 대뇌 피질의 역할은 중요한 대회 전의 운동선수나 세션 중 학생의 고혈당증 발병을 보여줍니다. 시상하부는 탄수화물 대사 조절의 중심 연결고리이자 포도당 수치를 조절하는 신호가 형성되는 부위입니다.

인슐린은 탄수화물 대사에 뚜렷한 영향을 미치며 인슐린은 췌장 섬 조직의 베타 세포에서 생성됩니다. 인슐린을 투여하면 혈당 수치가 감소합니다. 이는 신체 조직의 포도당 소비를 증가시키고 간과 근육에서 글리코겐 합성을 강화함으로써 발생합니다. 혈당 수치를 낮추는 유일한 원천은 인슐린입니다.

많은 호르몬의 작용으로 인해 혈당이 증가합니다. 이것은 부신 수질의 호르몬인 아드레날린입니다. 트리요오드티로닌 및 티록신 - 갑상선 호르몬; 글루코코르티코이드 - 부신 피질; 췌장의 베타세포에서 생산되는 글루카곤. 이러한 호르몬은 탄수화물 대사와 기능적 길항작용에 대한 단방향 영향으로 인해 종종 "공통 호르몬"이라는 개념으로 결합됩니다.

탄수화물은 모든 살아있는 유기체에서 발견되는 대규모 유기 화합물 그룹입니다. 탄수화물은 신체의 주요 에너지원으로 간주됩니다. 또한 신경계, 주로 뇌의 정상적인 기능에 필요합니다. 강렬한 정신 활동 중에는 탄수화물 소비가 증가한다는 것이 입증되었습니다. 탄수화물은 단백질 대사와 지방 산화에도 중요한 역할을 하지만, 체내에 탄수화물이 너무 많으면 지방이 축적됩니다.

탄수화물은 단당류(과당, 갈락토스), 이당류(자당, 유당) 및 다당류(전분, 섬유질, 글리코겐, 펙틴)의 형태로 식품에서 나오며 생화학 반응의 결과로 포도당으로 변합니다. 신체에 필요한 탄수화물은 체중 1kg당 약 1g입니다. 탄수화물, 특히 설탕의 과도한 섭취는 매우 해롭습니다.

음식에서 탄수화물의 주요 공급원은 빵, 감자, 파스타, 시리얼, 과자입니다. 설탕은 순수한 탄수화물입니다. 꿀은 원산지에 따라 70~80%의 포도당과 과당을 함유하고 있습니다. 또한, 정제된 설탕과 과자 형태의 탄수화물 섭취는 치아우식증 발병에 기여합니다. 따라서 탄수화물 공급원으로 다당류(죽, 감자), 과일, 딸기를 함유한 식품을 더 많이 섭취하는 것이 좋습니다.

탄수화물에 대한 평균 일일 인간 필요량은 체중 1kg 당 4-5g입니다. 과립 설탕, 꿀, 잼 형태로 탄수화물의 35 %를 섭취하는 것이 좋으며 나머지는 빵, 감자, 시리얼, 사과로 보충하는 것이 좋습니다.

신경 조절

교감 신경 섬유의 흥분은 부신에서 아드레날린을 방출하여 글리코겐 분해 과정을 통해 글리코겐 분해를 자극합니다. 따라서 교감신경계가 자극을 받으면 고혈당 효과가 관찰됩니다. 반대로, 부교감 신경 섬유의 자극은 췌장의 인슐린 분비 증가, 세포 내로의 포도당 유입 및 혈당 강하 효과를 동반합니다.

호르몬 조절

인슐린, 카테콜아민, 글루카곤, 성장 호르몬 및 스테로이드 호르몬은 다르지만 탄수화물 대사의 다양한 과정에 매우 뚜렷한 영향을 미칩니다. 예를 들어, 인슐린은 간과 근육의 글리코겐 축적을 촉진하여 글리코겐 합성효소를 활성화하고 글리코겐 분해와 포도당 신생합성을 억제합니다.

인슐린 길항제인 글루카곤은 글리코겐분해를 자극합니다. 아데닐레이트 시클라제의 작용을 자극하는 아드레날린은 인산화 반응의 전체 단계에 영향을 미칩니다. 성선 자극 호르몬은 태반에서 글리코겐 분해를 활성화합니다. 글루코코르티코이드 호르몬은 포도당 신생 과정을 자극합니다. 성장 호르몬은 오탄당 인산 경로의 효소 활성에 영향을 미치고 말초 조직의 포도당 활용을 감소시킵니다.

탄수화물 대사는 혈액 내 당(포도당), 젖산(젖산염) 및 기타 산의 함량으로 평가됩니다..

유산일반적으로 0.33~0.78mmol/l입니다. 훈련(경쟁) 후에 젖산염은 20mmol/l 이상으로 증가합니다. 젖산은 해당과정의 최종 산물이며 혈액 내 젖산 수준을 통해 호기성 산화 과정과 혐기성 해당과정 사이의 관계를 판단할 수 있습니다. 신체 활동 중 저산소증은 혈액 내 젖산 함량을 증가시키고 결과적인 젖산염은 근육의 수축 과정에 악영향을 미칩니다. 또한, 세포내 pH의 감소는 효소 활성을 감소시켜 근육 수축의 물리화학적 메커니즘을 억제하여 궁극적으로 운동 능력에 부정적인 영향을 미칠 수 있습니다.

혈당 농도정상 - 4.4-6.6mmol/l. 장기간의 신체 활동으로 인해 혈액 내 설탕의 존재가 감소합니다. 특히 덥고 습한 기후에서 개최되는 대회에 참가하는 동안 훈련이 약한 운동 선수의 경우 더욱 그렇습니다.

혈액 내 포도당과 젖산 수준을 사용하여 활동하는 근육의 유산소 과정과 무산소 과정의 비율을 판단할 수 있습니다.

크레아틴훈련 전은 2.6-3.3mg%이고, 훈련 후에는 6.4mg%로 증가합니다. 훈련이 증가함에 따라 운동 후 혈액 내 크레아틴 함량이 감소합니다. 신체 활동에 적응된 운동선수의 신체는 제대로 훈련되지 않은 운동선수보다 혈중 크레아틴 수치를 더 적게 증가시키는 방식으로 반응합니다. 혈중 크레아틴 수치가 장기간 지속되면 회복이 불완전하다는 의미입니다.

어린이의 탄수화물 필요량은 상당합니다. 유아는 체중 1kg당 10-15g을 섭취해야 하며, 1세 이상 어린이에게는 거의 동일한 양의 탄수화물이 필요하며, 학령기 어린이에게는 탄수화물 양이 필요합니다. 식단에서 탄수화물의 양은 체중 1kg당 15g까지 증가할 수 있습니다.

식단에서 최적의 탄수화물 양을 결정할 때 칼로리 함량과 기타 식품 성분, 지방, 단백질 및 탄수화물의 특정 비율을 고려해야 합니다. 가장 생리적인 비율은 B:F:U:로 간주되어야 합니다. 1:1:4 (즉, 단백질 100g: 지방 100g: 탄수화물 400g)

생후 첫 달 동안 음식의 주요 탄수화물은 이당류 유당(유당)입니다. 모유의 유당 함량은 평균 70g/l이고, 우유의 유당 함량은 48g/l입니다. 위장관의 유당은 락타아제라는 효소에 의해 포도당과 갈락토오스로 가수분해됩니다. 연령대가 다른 어린이의 장에서 유당의 효소 가수 분해 강도는 동일하지 않습니다. 신생아에서는 다소 감소하고 유아기에는 최대입니다.

단당류는 흡수되어 혈액으로 들어가 다양한 기관과 조직으로 운반되어 세포 내 대사 경로로 들어갑니다. 간에서 갈락토오스의 대부분은 포도당으로 전환되며 부분적으로는 강글리오사이드와 세레브로사이드의 합성에 사용됩니다. 간과 근육의 포도당은 글리코겐 형태로 축적됩니다.

아이가 성장함에 따라 식단의 유당은 자당, 전분, 글리코겐으로 바뀌고 7-9세 학생의 경우 모든 탄수화물의 절반이 다당류입니다. 유당 대사가 감소합니다. 새로운 효소 시스템이 소화 과정에 포함됩니다. 그러나 나이가 많은 어린이에게 공동 소화를 제공하는 효소는 활성이 낮고 어린 어린이에게는 전혀 없습니다. 어린 아이들은 막 소화가 특징입니다.

인간 체중의 2%만을 차지하는 신경 조직은 몸에 들어오는 산소의 20%를 소비합니다. 하루에 100-120g의 포도당이 뇌에서 산화됩니다. 조용히 깨어 있는 상태에서 뇌는 전체 대사의 약 15%를 차지하므로 휴식 시 단위 조직 질량당 뇌 대사는 신경계와 관련되지 않은 조직의 평균 대사보다 약 7.5배 더 높습니다. 증가된 뇌 대사의 대부분은 신경교 조직이 아닌 뉴런과 관련이 있습니다.

뉴런에서 에너지의 주요 소비자는 세포막의 이온 펌프로, 주로 나트륨 및 칼슘 이온을 외부로 운반하고 칼륨 이온을 세포 안으로 운반합니다. 활동 전위 동안, 신경막 양쪽의 이온 농도의 적절한 차이를 복원하기 위해 추가적인 막 수송의 필요성이 증가합니다. 신경 세포의 기능은 세포 내부와 외부의 K+ 및 Na+ 이온 농도 구배에 따라 신경 자극을 전도하는 것입니다. ATP는 휴식 전위를 유지하고 신경 자극 통과 후 이를 복원하는 효소인 Na+/K+ - ATPase의 활성 작업을 유지하는 데 필요합니다.

따라서 강렬한 뇌 활동 동안 신경 조직의 신진 대사는 100-150% 증가할 수 있습니다. 에너지를 얻는 주요 방법은 GBP 경로를 따라 포도당을 유산소적으로 분해하는 것입니다. 포도당은 세포가 ATP를 형성하는 데 사용할 수 있는 신경 조직에 들어가는 거의 유일한 에너지 기질입니다. 1g의 포도당 분자가 완전히 산화되면 686,000칼로리의 에너지가 방출되는 반면, 1g의 ATP 분자를 형성하는 데는 12,000칼로리만 필요합니다. 각 몰이 산화되는 동안 포도당 분자가 순차적으로 단계별로 분해되어 38몰의 ATP가 형성됩니다. 포도당이 뇌 조직으로 침투하는 것은 혈액 뇌 장벽을 침투하지 않는 인슐린의 작용에 의존하지 않습니다. 인슐린의 효과는 말초 신경에서만 나타납니다. 결과적으로 인슐린 분비 수준이 거의 0인 중증 당뇨병 환자의 경우 포도당이 쉽게 뉴런으로 확산되는데, 이는 이 범주의 환자의 정신 기능 상실을 예방하는 데 매우 중요합니다.

정상적인 조건에서 뇌세포가 사용하는 거의 모든 에너지는 혈액에서 전달되는 포도당에 의해 제공됩니다. 포도당은 모세혈관에서 지속적으로 공급되어야 합니다. 어떤 순간에도 글리코겐 형태로 뉴런에 2분간 포도당 공급이 필요합니다. 에너지를 생산하기 위한 비탄수화물 기질의 산화는 불가능합니다. 따라서 저혈당증 및/또는 심지어 단기적인 저산소증 동안에는 신경 조직에서 ATP가 거의 형성되지 않습니다. 그 결과 혼수상태가 빠르게 시작되고 뇌 조직에 돌이킬 수 없는 변화가 발생합니다. 포도당 대사 과정은 뉴런의 몸과 그 과정인 슈반 세포(수초)에서 수행되므로 신경 조직의 모든 부분이 ATP를 합성할 수 있습니다.

신경 세포의 높은 포도당 소비율은 무엇보다도 매우 활동적인 뇌 헥소키나제의 작용에 의해 보장됩니다. 다른 조직과 달리, 여기서 헥소키나제는 모든 포도당 대사 경로에서 핵심 효소가 아닙니다. 뇌 헥소키나제는 상응하는 간 및 근육 동종효소보다 20배 더 활동적입니다. 헥소키나제의 영향과 ATP의 참여로 포도당은 포도당-6-인산으로 전환됩니다. 포도당 인산화는 되돌릴 수 없는 과정이며 세포가 포도당을 흡수하는 방법으로 사용됩니다.

포도당은 즉시 인산염에 결합하여 이 형태에서는 더 이상 세포를 떠날 수 없습니다. 이소시트레이트 탈수소효소의 활성은 안정 시 정상적인 포도당 이용 수준에서도 최대입니다. 따라서 에너지 소비가 증가하면 TTC 반응이 가속화될 가능성이 없습니다. 주로 지방산과 스테로이드의 합성을 위해 신경 조직에서 사용되는 NADPH2의 형성은 상대적으로 높은 포도당 분해 속도의 GMP 경로에 의해 보장됩니다. ATP 에너지는 신경 조직에서 고르지 않게 사용됩니다. 골격근과 마찬가지로 신경 조직의 기능에는 에너지 소비의 급격한 변화가 동반됩니다. 에너지 소비의 급격한 증가는 수면에서 각성 상태로 매우 빠르게 전환되는 동안 발생합니다.

이에 대한 또 다른 메커니즘이 있습니다: 크레아틴 인산염의 형성입니다. 에너지 변환 방법으로서 ATP의 탁월한 중요성에도 불구하고 이 물질은 세포 내 고에너지 인산염 결합의 가장 대표적인 저장소는 아니며, 세포 내 고에너지 인산염 결합을 포함하는 크레아틴 인산염의 양은 3~8배 더 많습니다. 또한 신체 상태에서 크레아틴 인산염의 고에너지 인산염 결합은 13,000k/mol 이상을 포함합니다.

ATP와 달리 크레아틴 인산염은 세포의 기능적 시스템에 영양 에너지를 전달하는 데 직접적으로 결합되는 작용제 역할을 할 수 없지만 ATP와 에너지를 교환할 수 있습니다. 극도로 많은 양의 ATP가 세포에 존재하는 경우 ATP의 에너지는 추가 에너지 저장소가 되는 크레아틴 인산염을 합성하는 데 사용됩니다. 그런 다음 ATP가 사용됨에 따라 인산크레아틴에 포함된 에너지는 빠르게 ATP로 반환되며, ATP는 세포의 기능 시스템으로 전달될 수 있습니다. 이 반응은 완전히 가역적이며 그 방향은 신경 조직 세포의 ATP/ADP 비율에 따라 달라집니다. 휴식 조건에서는 세포 내 ADP 농도가 낮기 때문에 기질 중 하나인 ADP에 의존하는 화학 반응이 천천히 발생합니다. 따라서 ADP는 거의 모든 에너지 대사 경로에서 주요 속도 제한 요소입니다. 세포가 활성화되면 ATP는 ADP로 전환되어 세포 활동 정도에 비례하여 농도가 증가합니다. ADP 농도가 증가하면 영양소에서 에너지를 방출하는 것을 목표로 하는 모든 대사 반응의 속도가 자동으로 증가합니다. 세포 활동이 감소하면 ADP가 ATP로 매우 빠르게 전환되므로 에너지 방출이 중단됩니다.

인체가 생산하는 에너지의 약 20%가 뇌 기능에 소비되는 것으로 알려져 있습니다. 그러면 뇌 자체는 이 에너지를 어디에 소비합니까? 최근까지 뇌에서 소비되는 거의 모든 에너지는 신경 자극을 전달하는 데, 즉 정신 활동에 사용되는 것으로 믿어졌습니다. 오늘날 뇌가 소비하는 에너지의 2/3만이 충동 전파에 소비되고 나머지 부분은 뇌 세포 자체의 중요한 활동을 유지하는 데 사용된다고 믿어집니다(S.E. Severin, 2009). 자기공명영상을 사용하여 실험용 쥐를 대상으로 수행한 실험은 대사율(ATP 분자 합성의 "속도")과 다양한 뇌 활동 수준에서의 에너지 소비 사이의 관계를 확립하는 데 도움이 되었습니다. 이는 결국 총 에너지 소비의 어느 부분이 뇌 활동에 의존하지 않고 "자신의 필요"에 소비되는지, 이 경우 소위 등전 상태를 유지하는 데 소비되는지 추정할 수 있게 했습니다. 뇌 조직 세포의 음전하.

신체 운동은 근육에 의한 상당한 양의 포도당 소비로 이어지는 것으로 알려져 있습니다. 이러한 이유로 신체 활동 중에는 사람의 혈액 내 포도당 수치가 감소합니다. 이 경우 뇌는 젖산 사용으로 전환됩니다. 산소 부족에 대한 다양한 뉴런의 구체적인 반응을 결정하는 가장 중요한 요소 중 하나는 에너지 요구량의 차이입니다. 후자는 분명히 수지상 분지의 정도와 세포막의 전체 면적에 의해 결정되며, 분극화에는 지속적인 에너지 소비가 필요합니다. 이 가설에 따르면 주로 수상돌기(풍부한 개재뉴런 네트워크가 있는 신피질, 소뇌의 퍼킨제 세포)가 풍부한 뉴런을 포함하는 시스템과 센터는 저산소증에 특히 취약합니다.

아마도 뇌의 여러 영역에 있는 뉴런의 생화학 특성도 중요한 역할을 할 것입니다(병리분해 이론은 중추 신경계의 특정 해부학적 형성이 주어진 손상 요인에 대한 특정 병리학적 과정과 반응하는 경향입니다). 예를 들어, 일산화탄소 중독 중 담창구에 괴사 및 낭종의 형성 (Rubenstein, 1998) 해마의 여러 ​​부분의 불평등 한 취약성을 설명하려고 시도하는 것은 뉴런의 생화학적 구조의 차이입니다. . 장기간의 동맥 저혈압을 배경으로 혈액 손실로 사망하는 경우, 뇌의 다양한 형태에 대한 혈액 공급의 특성이 가장 중요해집니다. 유리한 위치 (피질 하 영역, 뇌 기저 시스템, 특히 뇌간), 그 기능은 대뇌 반구의 새로운 피질 기능보다 늦게 사라집니다.

혈액 순환이 중단된 뇌 손상 부위의 분포는 다양한 유형의 뉴런의 특정 대사와 뇌의 다양한 부위 및 영역에 대한 혈액 공급의 특성에 의해 결정됩니다. 뇌의 다양한 부분의 선택적 취약성에 대한 이 두 가지 요소에 기능의 상대적 복잡성 요소(따라서 계통발생적 "연령")를 추가해야 합니다. 왜냐하면 계통발생적으로 더 젊은 기능도 더 복잡하기 때문입니다. 예를 들어 사고)는 더 높은 해부학적 수준을 포함하여 많은 곳에 위치한 수많은 신경계에 의해 제공되며 당연히 산소 결핍 중에 더 취약한 것으로 나타났습니다. 저산소증 당시 뇌 시스템의 기능적 활동 정도(결과적으로 에너지 요구량 및 혈액 공급 상태)는 그다지 중요하지 않습니다.

탄수화물은 탄소, 수소, 산소로 구성된 유기 화합물입니다. 신체에서 탄수화물의 역할은 에너지 기능에 따라 결정됩니다. 탄수화물(포도당 형태)은 신체의 거의 모든 세포에 직접적인 에너지원 역할을 합니다. 신체의 탄수화물 함량은 건조 질량의 약 2%입니다. 탄수화물의 역할은 뇌세포에 특히 중요합니다. 포도당은 뇌 조직에 에너지 기반을 제공하며, 뇌 호흡, 고에너지 화합물 및 매개체 합성에 필요하며, 이것이 없으면 신경계가 기능할 수 없습니다. 근육 조직에 대한 포도당의 역할 또한 특히 활동적인 근육 활동 기간 동안 큽니다. 왜냐하면 근육은 궁극적으로 탄수화물의 혐기성 및 호기성 분해 덕분에 기능하기 때문입니다.

탄수화물은 신체의 예비 에너지 물질로 작용하며 신체의 필요에 따라 쉽게 동원됩니다. 이 예비 탄수화물은 글리코겐입니다. 그것의 존재는 음식 섭취가 오랫동안 중단되는 동안에도 신체가 조직의 탄수화물 영양을 일정하게 유지하는 데 도움이 됩니다. 탄수화물은 뼈, 연골 및 결합 조직과 같은 세포질 및 세포 이하 구조물의 일부로서 중요한 소성 역할을 합니다. 신체의 생물학적 체액의 필수 구성 요소인 탄수화물은 삼투 과정에서 중요한 역할을 합니다. 마지막으로, 이는 간에서 화학물질의 탈지 및 신체의 면역학적 보호에 필요한 신체 내 특정 기능(핵산, 뮤코다당류 등)을 수행하는 복합 화합물에 포함되어 있습니다.

음식과 함께 공급되는 탄수화물의 주요 부분(약 70%)은 CO 2 및 H 2 O로 산화되어 신체의 에너지 요구량 중 상당 부분을 차지합니다. 음식을 통해 유입된 포도당의 약 25~28%가 지방으로 전환되고, 식이 포도당의 5% 중 2%만이 신체의 예비 탄수화물인 글리코겐에 의해 합성됩니다.

혈당 수치가 감소하면(저혈당증) 체온이 떨어지고 근육이 약해집니다.

탄수화물 대사의 주요 단계. 탄수화물 대사는 신체의 세포와 조직에 의해 탄수화물과 탄수화물 함유 물질이 동화(합성, 분해 및 배설)되는 과정입니다. 탄수화물 대사는 다음 단계로 구성됩니다: 1) 위장관에서 탄수화물의 소화; 2) 단당류가 혈액으로 흡수됩니다. 3) 간질성 탄수화물 대사; 4) 신장에서 포도당의 한외여과 및 재흡수.

탄수화물의 소화. 식품 다당류의 분해는 타액 효소 아밀라아제의 작용으로 구강에서 시작됩니다. 이 타액 효소의 작용은 산성 위액의 영향으로 효소가 비활성화될 때까지 위에서 계속됩니다. 췌장 효소와 장 효소 자체의 작용으로 십이지장에서 탄수화물의 추가 분해가 계속됩니다. 탄수화물은 말타아제라는 효소에 의해 포도당 단계로 분해됩니다. 동일한 효소가 이당류인 자당을 포도당과 과당으로 분해합니다. 음식으로 섭취한 유당은 락타아제라는 효소에 의해 포도당과 갈락토스로 분해됩니다. 따라서 효소 과정의 결과로 식품 탄수화물은 포도당, 과당 및 갈락토스와 같은 단당류로 전환됩니다.

탄수화물의 흡수. 단당류는 주로 점막의 융모를 통해 소장에서 흡수되어 문맥의 혈액으로 들어갑니다. 단당류의 흡수 속도는 다양합니다. 흡수율을 100으로 취하면 갈락토스에 해당하는 값은 110, 과당은 43이 됩니다. 포도당과 갈락토스의 흡수는 능동 수송의 결과, 즉 에너지 소비와 특수 교통 시스템 참여. 이들 단당류의 흡수 활성은 상피막을 통한 Na+의 수송에 의해 강화됩니다.

포도당 흡수는 부신 호르몬, 티록신, 인슐린, 세로토닌 및 아세틸콜린에 의해 활성화됩니다. 반대로 아드레날린은 장에서 포도당의 흡수를 억제합니다.

중간 탄수화물 대사. 소장 점막을 통해 흡수된 단당류는 혈류를 통해 뇌, 간, 근육 및 기타 조직으로 운반되어 다양한 변형을 겪습니다(그림 23).

쌀. 23. 신진대사에서 탄수화물의 전환(다음에 따름) 안드레바등, 1998)

1. 간에서는 포도당으로부터 글리코겐이 합성되는데, 이 과정을 글리코겐 생성.필요한 경우 글리코겐은 다시 포도당으로 분해됩니다. 글리코겐 분해.생성된 포도당은 간에서 일반 순환계로 방출됩니다.

2. 간에 들어가는 포도당의 일부는 산화되어 신체에 필요한 에너지를 방출할 수 있습니다.

3. 포도당은 비탄수화물, 특히 단백질과 지방의 합성원이 될 수 있습니다.

4. 포도당은 특별한 신체 기능에 필요한 특정 물질을 합성하는 데 사용될 수 있습니다. 따라서 글루쿠론산은 간의 중화 기능에 필요한 제품인 포도당으로부터 형성됩니다.

5. 지방과 단백질의 분해산물로부터 새로운 탄수화물이 생성될 수 있습니다. 포도당 생성.

포도당 생성과 포도당 신생 생성은 상호 연관되어 있으며 일정한 혈당 수준을 유지하는 것을 목표로 합니다. 인간의 간은 분당 체중 1kg당 평균 3.5mg 또는 체표면 1m2당 116mg의 포도당을 혈액으로 방출합니다. 탄수화물 대사를 조절하고 혈당 수치를 유지하는 간의 능력을 간이라고 합니다. 항상성들어오는 혈액의 당 농도에 따라 활동을 변경하는 간세포의 능력에 기초한 기능입니다.

탄수화물 대사에서는 근육 조직이 큰 비중을 차지합니다. 근육은 특히 활동할 때 혈액에서 많은 양의 포도당을 흡수합니다. 글리코겐은 근육과 간에서 합성됩니다. 글리코겐의 분해는 근육 수축을 위한 에너지원 중 하나입니다. 근육 글리코겐은 젖산으로 분해되는데, 이 과정을 해당작용. 젖산의 일부는 혈액으로 들어가 간에서 흡수되어 글리코겐을 합성합니다.

뇌에는 매우 많은 양의 탄수화물이 포함되어 있으므로 신경 세포의 완전한 기능을 위해서는 포도당의 지속적인 흐름이 필요합니다. 뇌는 간에서 방출된 포도당의 약 69%를 흡수합니다. 드르제베츠카야, 1994). 뇌에 들어가는 포도당은 주로 산화되며, 그 중 일부는 젖산으로 전환됩니다. 뇌의 에너지 소비는 거의 전적으로 탄수화물에 의해 충족되며, 이는 뇌를 다른 모든 기관과 구별합니다.

포도당의 한외여과 및 재흡수. 소변 형성 과정의 첫 번째 단계, 즉 사구체 장치의 한외 여과 중에 포도당은 혈액에서 일차 소변으로 전달됩니다. 네프론의 관형 부분에서 추가 재흡수 과정에서 포도당은 혈액으로 되돌아갑니다. 포도당 재흡수는 신장 세뇨관 상피에 효소가 참여하여 발생하는 활성 과정입니다.

따라서 신장은 신체 내부 환경에서 설탕의 불변성을 유지하는 데 관여합니다.

탄수화물 대사의 연령 관련 특성. 태아의 조직은 출생 후보다 단위 체중당 더 적은 산소를 공급받으며, 이는 호기성 경로에 비해 탄수화물 분해의 혐기성 경로가 우세함을 결정합니다. 따라서 태아의 혈액 내 젖산 수치는 성인보다 높습니다. 이 특징은 신생아 기간 동안 지속되며 첫 달 말까지만 탄수화물의 호기성 분해를 위한 어린이의 효소 활동이 크게 증가합니다. 신생아는 출산 중에 혈액 내 유일한 포도당 공급원인 간의 글리코겐 보유량이 급격히 고갈되기 때문에 저혈당증(단지 2.2-2.5 mol/l, 즉 성인의 절반)이 특징입니다.

어린이 신체의 탄수화물은 주요 에너지원일 뿐만 아니라 당단백질과 점액다당류 형태로 세포막 결합 조직의 주요 물질 생성에 중요한 소성 역할을 합니다. 라체프등, 1962).

어린이는 탄수화물 대사 강도가 높은 것이 특징입니다.
어린이의 신체에서는 성장을 위해 신체의 단백질과 지방 보유량의 증가가 필요하기 때문에 단백질과 지방에서 탄수화물의 형성(글리코겐 분해)이 약해집니다. 어린이 신체의 탄수화물은 근육, 간 및 기타 기관에 소량 축적됩니다. 유아기에는 체중 1kg당 10-12g의 탄수화물을 섭취해야 하며 이는 총 에너지 요구량의 약 40%를 차지합니다. 이후 몇 년 동안 탄수화물의 양은 체중 1kg당 8-9~12-15g이며 총 칼로리 요구량의 최대 50-60%를 차지합니다.

어린이가 음식에서 섭취해야 하는 일일 탄수화물 양은 1세에서 3세 - 193g, 4세에서 7세 - 287.9g, 8세에서 13세 - 370g, 14세에서 17세까지 나이에 따라 크게 증가합니다. 년-470g은 성인의 표준과 거의 같습니다 (러시아 의학 아카데미 영양 연구소에 따르면).

성장하는 어린이에게 탄수화물에 대한 높은 필요성은 성장이 젖산 형성을 동반하는 탄수화물의 효소 분해인 해당 과정과 밀접하게 관련되어 있다는 사실로 부분적으로 설명됩니다. 아이가 어릴수록 성장이 빨라지고 당과정의 강도도 커집니다. 따라서 평균적으로 생후 1년차 어린이의 해당 과정은 성인보다 35% 더 강렬합니다.

소화성 고혈당증은 어린이의 탄수화물 대사 특성에 대한 아이디어를 제공합니다. 최대 혈당 수치는 일반적으로 식사 후 30분 이내에 다릅니다. 1시간이 지나면 혈당 곡선이 감소하기 시작하고, 약 2시간이 지나면 혈당 수치가 원래 수준으로 돌아가거나 약간 감소하기도 합니다.

어린이와 청소년의 신체 특징은 신체 내부 탄수화물 자원을 빠르게 동원하고 특히 신체 활동을 수행할 때 탄수화물 대사를 유지하는 능력이라는 의미에서 탄수화물 대사가 완벽하지 않다는 것입니다. 장기간의 스포츠 경기로 인해 매우 피곤한 경우 설탕 몇 조각을 섭취하면 신체 상태가 좋아집니다.

어린이와 청소년의 경우 다양한 신체 운동을 할 때 일반적으로 혈당 감소가 관찰되는 반면, 성인과 마찬가지로 동일한 체조 운동을 수행하면 평균적으로 혈당이 증가합니다. 레벨 ( 야코블레프, 1962).